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Wie gefährlich
ist Homocystein wirklich?

Drei Viertel aller Spender verlassen die Klinik mit moderater Nierenfunktionseinschränkung (Quelle AQUA-Institut). Viele erholen sich nicht durch mittels angekündigten Nierenwachstums, weil es nicht so oft stattfindet, wie suggeriert.


Bei sogenannter moderater Nierenfunktionseinschränkung (gilt als Nierenkrankheit) ist mit Symptomen wie Leistungsschwäche und Müdigkeit zu rechnen (Nephrologie, S. 312, 5. Auflage 2008, Verlag Georg Thieme). Weiterhin führt Nierenschwäche bei Dialysepatienten und bei Nierenlebendspendern zu erhöhten Homocysteinwerten.

Die Wirkung von Homocystein wird zwar unter Wissenschaftlern noch diskutiert, es gibt aber deutliche Hinweise auf Zusammenhänge:

„Patienten mit hohen Homocysteinwerten zeigten einen signifikanten Anstieg an arteriosklerotischen Ereignissen“,aus Posttransplant Diabetes Mellitus and Atherosclerotic Events in Renal Transplant Recipients: A Prospective Study, Ducloux, Didier; Kazory, Amir; Chalopin, Jean-Marc, erschienen im "Transplantation" 2005; 79: 438-443.

 

Die Deutsche Gefäßliga e. V. schreibt auf Ihrer Webseite, dass eine Hyperhomocysteinämie ein Risikofaktor für arterielle Krankheiten darstellen könnte. Neueste Untersuchungen zeigen, dass die Hyperhomocysteinämie häufig auch mit venösen Thrombosen vergesellschaftet ist.

 

Homocystein ist ein schwefelartiges Stoffwechselprodukt, das jeder im Blut hat. Es entsteht beim Abbau von Eiweiß und wird normalerweise vom Körper mithilfe der Vitamine B12, B6 und Folsäure in harmlosere Stoffe umgewandelt. Zu hohe Homocystein-Werte sind schon lange bekannt dafür, dass sie das Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall erhöhen.


Italienische Mediziner haben 2004 den Zusammenhang zwischen Homocystein, Folsäure und Vitamin B12 bei Menschen mit Demenz näher untersucht. Sie kamen zu dem Ergebnis, dass ein erhöhter Homocysteinspiegel Alzheimer fördern kann. Britische und schwedische Wissenschaftler bestätigten 2011, dass eine ausreichende Versorgung mit Vitamine B6, B12 und Folsäure den Homocysteinspiegel senken und somit dem Abbau von Gehirnmasse im Alter entgegenwirken kann, aus www.alzheimer-forschung.de.

Die Homocystein-Bestimmung ist keine ärztliche Standarduntersuchung deshalb werden die Werte bei Spendern bisher oft nur auf Wunsch untersucht.

Über die erblichen erhöhten Homocysteinspiegel im Blut wurde die gefäßaggressive Wirkung des Homocysteins entdeckt. Nachdem klar wurde, dass bereits ein milder Anstieg des Homocysteinspiegels mit einem deutlich erhöhten Krankheitsrisiko einher geht, tendieren die Forscher heute dazu, den Grenzwert bereits bei 10 µmol/l Blut festzulegen, der noch vor wenigen Jahren bei Werten über 14 µmol/l Blut lag.

Da einerseits die Folgen eines erhöhten Homocysteinspiegels sehr schwer wiegen, andererseits die Behandlung mit Gabe von Vitaminen völlig unkompliziert, und nicht durch unerwünschte Nebenwirkungen belastet ist, wird eine Therapie empfohlen. Unserer Meinung nach muss immer der Schutz des Menschen vorgehen.

Bei unseren Nachforschungen sind wir auf ein Homocystein-Forum gestoßen. Hier werden Nierenpatienten folgende Informationen gegeben:

Nierenpatienten haben meist eine Hyperhomocysteinämie (Blut-Homocystein zwischen 20-80 µmol/l) (1,2). Erhöhte Hcy-Werte werden mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder mit höherem Sterblichkeits-Risiko in Verbindung gebracht (3,4). Bei Dialysepatienten mit Hcy >38 µmol/l war das Thrombose-Risiko 8-fach höher als bei Dialysepatienten mit Hcy unter 38 µmol/l (5).
Neben der Leber ist die Niere ein Hauptstoffwechselorgan für Hcy. In der Niere wird Hcy mit Hilfe von Folat und Vitamin B12 zum Methionin (ein Eiweiß-bildende Aminosäure) abgebaut. Nur ca. 1% des Hcys wird mit dem Urin ausgeschieden. Eine der Hauptursachen für die hohe Prävalenz an Hyperhomocysteinämie bei Nierenpatienten wird in dem gestörten Abbau von Hcy zu Methionin gesehen (6,7). Neben der eingeschränkten Nierenfunktion als Ursache der Hyperhomocysteinämie, haben die Nierenpatienten sehr oft auch einen Mangel an B-Vitaminen (B12, B6, Folsäure), obwohl diese Vitamine im Serum bzw. Plasma häufig im Normbereich gefunden werden(8-10). Hcy und Methylmalonsäure (MMA) als Blut-Marker eines Mangels an Folat und Vitamin B12 sind bei Nierenpatienten deutlich erhöht und zeigen einen verdeckten Mangel an.
Die Gabe von B12, Folsäure und B6 in höheren Dosierungen sollte, trotz normalen Vitaminspiegeln, fortgesetzt werden (z.b. Synervit oral: 0,5mg Folsäure, B12 0,5 mg, plus B6 50mg /2-mal Täglich). Die Vitamin-Supplementation kann auch oral erfolgen und sie führt über längere Zeit zur Senkung der Hcy- und MMA-Konzentration im Blut um bis zu 50% (10). Die Absenkung von Hcy und MMA im Blut bei Nierenpatienten bestätigt den Mangel, der vor der Therapie aufgetreten war. Die Absenkung von Hcy oder MMA durch B-Vitamin-Injektionen (i.m oder i.v.) wirkt schneller und effektiver als die orale Gabe, zumindest bis die Vitamin-Speicher gefühlt sind. Danach kann man die Supplementation oral fortsetzen. Studien über eine Verbesserung der Erkrankung durch langfristige Vitamin-Supplementation sind für Nierenpatienten noch nicht vorhanden.

 

Eine Studie aus Kanada (Langmann et al, Toronto, 2005) zeigt den direkten Zusammenhang zwischen Thromboseneigung und Homocysteinämie auf.


Referenzen
1. Friedman AN, Bostom AG, Selhub J, Levey AS, Rosenberg IH. The kidney and homocysteine metabolism. J Am Soc Nephrol 2001;12:2181-9.
2. Herrmann W, Schorr H, Geisel J, Riegel W. Homocysteine, cystathionine, methylmalonic acid and B-vitamins in patients with renal disease. Clin Chem Lab Med 2001;39:739-46.
3. Moustapha A, Naso A, Nahlawi M et al. Prospective study of hyperhomocysteinemia as an adverse cardiovascular risk factor in end-stage renal disease [published erratum appears in Circulation 1998 Feb 24;97(7):711]. Circulation 1998;97:138-41.
4. Baigent C, Burbury K, Wheeler D. Premature cardiovascular disease in chronic renal failure. Lancet 2000;356:147-52.
5. Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G et al. Hyperhomocysteinemia predicts cardiovascular outcomes in hemodialysis patients. Kidney Int 2002;61:609-14.
6. Guttormsen AB, Ueland PM, Svarstad E, Refsum H. Kinetic basis of hyperhomocysteinemia in patients with chronic renal failure. Kidney Int 1997;52:495-502.
7. Bostom AG, Shemin D, Gohh RY et al. Treatment of mild hyperhomocysteinemia in renal transplant recipients versus hemodialysis patients. Transplantation 2000;69:2128-31.
8. van Guldener C, Kulik W, Berger R et al. Homocysteine and methionine metabolism in ESRD: A stable isotope study. Kidney Int 1999;56:1064-71.
9. Moelby L, Rasmussen K, Ring T, Nielsen G. Relationship between methylmalonic acid and cobalamin in uremia. Kidney Int 2000;57:265-73.
10. Henning BF, Zidek W, Riezler R, Graefe U, Tepel M. Homocyst(e)ine metabolism in hemodialysis patients treated with vitamins B6, B12 and folate. Res Exp Med (Berl) 2001;200:155-68."


Eindeutige Zusammenhänge beschreibt auch Prof. Dr. med Olaf Stanger und Prof. Dr. Uwe Till in seinem Buch "Homocystein".

Nüchternwert des Homocysteinspiegel im Blut:

unter 8 µmol/l
kein erhöhtes Homocystein-abhängiges Risiko

8 - 10 µmol/l
grenzwertiger Befund. Schädliche Auswirkungen, beispielsweise über Einfluss auf die Gerinnung, bereits möglich. Erhöhtes Risiko daher nicht auszuschließen, Behandlung empfohlen.

10 - 15 µmol/l
erhöhter Homocysteinspiegel mit gefäßaggressiven Wirkungen: deutliche Risikosteigerung, z.B. für Gefäßeinengungen an der Karotis, durch Studien belegt. Behandlung erforderlich.

über 15 µmol/l
deutlich erhöhte Homocysteinkonzentration mit deutlich gesteigertem Arterioskleroserisiko in den Gefäßgebieten Herz, Gehirn, periphere Arterien, erhöhtes Risiko für Thromboembolien; Behandlung unbedingt erforderlich. Verdopplung des Risikos für Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson.

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